Colesterol, ¿ tan malo como dicen? Por la Dietista-Nutricionista Gregoria Cáceres

Colesterol, ¿tan malo como dicen? Por la Dietista-Nutricionista Gregoria Cáceres

Todos hemos escuchado más de una vez que el colesterol es malo para la salud porque es el causante de las enfermedades cardiovasculares. Esta idea la tienen muy asumida tanto el ciudadano de “a pie” como más de un profesional sanitario.

Dicha idea se mantiene latente gracias al “esfuerzo” de la Industria farmacéutica,
pues cabe destacar que las estatinas (fármacos que ayudan a disminuir el colesterol) son los fármacos más vendidos representando ganancias que se cuentan en billones de ventas para esta industria.

Hay quien discrepa y asegura que las enfermedades cardiovasculares no están relacionadas con el aumento del colesterol, sino que son debidas a procesos inflamatorios.
Si bien es cierto que no podemos cargar toda la culpa al colesterol respecto al riesgo de padecer enfermedades coronarias a pesar de no conocer todavía todos los factores implicados. Pero tampoco se puede cuestionar que no existe una relación entre colesterol y enfermedades cardiovasculares.
El miedo al colesterol ha llevado a que la mayoría de la población conciba la idea de que el colesterol es lo “peor” y que cuanto menos se tenga mucho mejor. Esto conlleva muchas veces a tratar farmacológicamente una patología que no existe con los consiguientes efectos secundarios, además de dietas restrictivas que en su mayoría sólo agravan el estado de salud.
¿ Qué es el colesterol y cómo circula por nuestro organismo?

Colesterol ≠ lipoproteínas
El colesterol es una sustancia vital para nuestro organismo. Es la base sobre la que se construyen numerosas sustancias con actividades biológicas y fisiológicas esenciales como las hormonas sexuales y corticosteroideas, estructuras celulares, vitamina D y sales biliares entre otras.

Es tan importante que es el componente abundante en nuestro primer alimento, la leche materna.
Una de las primeras confusiones, y algo muy importante para entender la naturaleza de las enfermedades cardiovasculares, es la diferencia entre el colesterol y las lipoproteínas.

Como hemos comentado, el colesterol es un compuesto vital para nuestro organismo y por tanto debe ser distribuido, desde el hígado o intestino donde se forma hasta todos los tejidos y células para llevar a cabo su función. Para ello se transporta, a través de la sangre “empaquetado” en lipoproteínas.

Existen dos tipos de lipoproteínas fundamentalmente, las de alta densidad (HDL) y las de baja densidad (LDL), que actúan como vehículos de transporte.

-Las HDL (colesterol “bueno”) son las responsables de llevar el colesterol al hígado, donde es reciclado o eliminado, evitando que se deposite en otros lugares.
-Las LDL (colesterol “malo”) se encargan de trasportar el colesterol desde el hígado a los distintos órganos que lo necesitan.

Existen otros conceptos que debemos conocer para seguir entendiendo:

 LDL-P: número total de partículas LDL (o número de ‘barcos’ que llevan la mercancía a los pueblos).
 LDL-C: colesterol LDL total (o carga total que transportan los barcos de abastecimiento).
 HDL-P: número total de partículas HDL (o número de ‘barcos’ que recogen la mercancía sobrante).
 HDL-C: colesterol HDL total (o carga total que transportan los barcos de recolección).
Cuando hablamos de colesterol alto o bajo en las analíticas de sangre, nos referimos al HDL-C y LDL-C, con atención especial al LDL-C que ha resultado ser el ‘malo de la película’. Aunque se debe prestar más atención al número de partículas (LDL-P).

Mitos y verdades sobre el colesterol

Mito 1: Comer colesterol aumenta el colesterol
La mayoría de los estudios llevados a cabo tanto en animales como en humanos, ni muestran una relación directa entre la ingesta del colesterol y el colesterol presente en la sangre (y en muchos casos mejora el perfil lípido general, al reducirse los triglicéridos y aumentar el HDL). Hay algunos individuos que son más sensibles y su colesterol sí aumenta, pero sin aumentar el riesgo de enfermedad, como explico más adelante. A pesar de esto, se sigue recomendando limitar la ingesta de colesterol a no más de 300mg por día.
Nuestro cuerpo tiene un sofisticado sistema de regulación de colesterol, que ajusta la síntesis de colesterol para producir el que necesita. Cuanto más incluyas en la dieta, menos produce, y al revés. Así que no le tengas miedo a los huevos ni a la mantequilla.

Mito 2: Las grasas saturadas aumentan el colesterol
Esto sí suele ocurrir en muchas personas, pero en general aumenta más el HDL (que tiene un rol protector) en detrimento del LDL. No obstante no aumenta el riesgo de padecer enfermedad coronaria. Si esas grasas saturadas se sustituyen por carbohidratos, como suelen recomendar numerosos especialistas, sucede que sí que se aumenta el riesgo cardiovascular.
La teoría de las grasas y la enfermedad coronaria se la debemos principalmente a Ancel Keys, y a su famoso estudio de los 7 países. En este estudio, Keys dibujaba una perfecta curva ascendente que correlaciona la ingesta de grasas saturadas con la mortalidad por enfermedad coronaria. Pero ya sabemos que correlación no significa casualidad.
Mito 3: El colesterol provoca enfermedades cardiovasculares
Existe poca relación entre el nivel total de colesterol y la aterosclerosis. Incluso hay poca relación entre el colesterol LDL total (supuestamente ‘malo’) y dichas enfermedades.
Si se analizan los estudios en los que se basa la teoría clásica del colesterol, es para ponerse a llorar. En un estudio de casi 140.000 individuos, ingresados por enfermedad cardiovascular, sus niveles de colesterol LDL total (LDL-C) estaban por debajo de 100 mg/dL en casi la mitad de los casos, es decir, un nivel considerado “no peligroso”. Sin embargo, en vez de pensar que tal vez no existe una relación tan clara como creemos entre el nivel de colesterol LDL y la enfermedad cardiovascular, la conclusión del estudio es “Quizá debemos revisar las guías actuales para proponer tratamientos con niveles más bajos de LDL“. ¿Y si nos preguntamos quién se halla detrás de estudio? La potente farmacéutica Merck. ¿Y qué ganan al manipular las conclusiones del estudio? Que más médicos recomienden sus fármacos a gente que no los necesita. (Es sencillo y normal, ¿no?)
Otro estudio identifica una relación inversa entre colesterol y mortalidad en adultos mayores. Lo que destaca el estudio es que en general el colesterol tiende a disminuir con la edad, y aquellos en los que la disminución es más rápida, la incidencia de muerte es más temprana. Así que si tienes más de 60 años y tu colesterol empieza a bajar rápidamente, no te alegres tanto (No pretendo alarmar).
Por su parte se sabe que el colesterol protege contra ciertos trastornos mentales, tales como el Alzheimer, conductas suicidas, entre otros.
Si se analizan los niveles de colesterol de diferentes países/poblaciones y las muertes por enfermedad del corazón, no se aprecia ninguna posible relación.
Este tipo de estudios han llevado a muchos a pensar que “el colesterol no importa”. Sin embargo, hoy sabemos que las sospechas del colesterol no estaban totalmente infundadas. Sí existe relación, pero no es la de que muchos cuanto más alto peor, y por desgracia, los análisis tradicionales de sangre nos aportan poca información que ayude a tomar decisiones sobre un tema tan importante como medicarse.

Por si fuera poco, el LDL que reflejan normalmente los análisis de sangre es calculado (no medido), a partir del HDL, triglicéridos y colesterol total. Para ello utilizan una fórmula que además tiende a mostrar un resultado mayor al real en personas con una alimentación baja en carbohidratos (Nada fiable).

¿Existe pues, relación entre el colesterol y la aterosclerosis?

La aterosclerosis empieza cuando el colesterol se infiltra bajo las paredes de una arteria (endotelio), induciendo una serie de procesos inflamatorios que conllevan a la acumulación de placa con la consiguiente obstrucción de la arteria.
La única forma en la que llega una partícula de colesterol a infiltrarse bajo la pared arterial es si una lipoproteína LDL la deposita ahí, de aquí la fama de “colesterol malo”. Se genera un proceso oxidativo, con la consecuente inflamación, que es en realidad el origen de la enfermedad.
Nuestro sistema inmunitario actúa ante esto enviando macrófagos), que en el propio proceso (engullendo el colesterol oxidado), aumentan de tamaño. Muchas veces, esto es suficiente para solucionar el problema, pero si se repite de manera constante, el crecimiento de los macrófagos puede ser excesivo, llegando incluso a ‘reventarse’, volcando su contenido en las paredes arteriales, y derivando finalmente en la formación de una placa (placa de ateroma).

El sistema inmunológico empeora la situación al luchar contra una inflamación constante.

No se sabe con certeza por qué se produce este ataque a las paredes arteriales lo que sí se sabe es que el mejor predictor de riesgo de que se produzcan estos accidentes no es el colesterol LDL total (LDL-C), sino el número de partículas que viajan (LDL-P) y el tamaño de las mismas, cuanto más pequeñas mayor riesgo.

Generalmente hay relación entre el número de partículas (LDL-P) y el tamaño de las mismas. Si las LDL-P son principalmente de tamaño pequeño, nuestro cuerpo necesitará más para transportar el colesterol necesario, y por tanto aumenta el número de partículas.
Los análisis estándares sólo miden el LDL-C, no el LDL-P. A veces hay relación entre ambos números, y otras muchas veces no (siendo estrictos ni siquiera miden el LDL-C; como decía antes, lo calculan).

Los triglicéridos empeoran el problema

Otro factor que obliga al organismo a producir más partículas (LDL-P), es el aumento de triglicéridos, que también son transportados en estas lipoproteínas. Si se reduce el número de triglicéridos, se requieren menos partículas de transporte, y por tanto se ve minimizado el riesgo.
¿Y cómo se reducen los triglicéridos? Reduciendo la ingesta de carbohidratos refinados, azúcar y fructosa.

Los causantes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, presión arterial elevada…) son los mismos que contribuyen a la enfermedad cardiovascular.

De hecho, nuestro nivel de desajuste metabólico es mucho mejor predictor de las posibilidades de desarrollar enfermedad de corazón que tu nivel de colesterol, con diferencia .Por eso un análisis de sangre tradicional, que no considere tu perfil metabólico, se queda muy corto.
También se sabe que las grasas tienden a generar partículas LDL de mayor tamaño (potencialmente menos dañinas) mientras que los carbohidratos (especialmente los refinados) tienden a generar partículas LDL más pequeñas, y peligrosas (aparte de aumentar los triglicéridos).

Las estatinas, ¿está justificado su uso?

No cabe ninguna duda de que laas estatinas reducen el colesterol, pero a día de hoy no existen pruebas concluyentes de que reduzcan de manera significativa la mortalidad (estudio).

Un metaanálisis de 14 estudios concluye que la evidencia para afirmar que las estatinas reducen la mortalidad en personas sin enfermedad cardiovascular es muy limitada y deben prescribirse con cautela.

Y recordemos, ésta es la gallina de oro de las farmacéuticas, su “joya” más vendida.
Consideremos también que hay un sesgo claro, ya que las farmacéuticas intentan dar todo el bombo posible a los estudios que demuestran algún dato positivo. Muchos estudios con resultados negativos nunca ven la luz del día.
Lo que sí es real e importante a destacar, son los efectos secundarios que pueden producir estos fármacos:
 Impacto en la función cognitiva y la memoria (estudio). Esto es lógico si pensamos que el cerebro alberga buena parte del colesterol total.
 Riesgo de problemas musculares (estudio).
 Mayor riesgo de desarrollar diabetes (estudio).
 La forma en la que las estatinas interfieren con la síntesis del colesterol impacta en la producción de Coencima Q-10 (CoQ10), que tiene un rol clave en la producción de energía celular, y es fundamental para el buen funcionamiento del corazón. En algunos estudios que asocian la ingesta de estatinas con un (paradójico) aumento de muertes por enfermedad cardiovascular, se cree que el problema es éste. Hoy suelen recomendar un suplemento de CoQ10 a los que toman estatinas.
No estoy diciendo que nunca se deban tomar estos medicamentos. Es una decisión personal que cabe analizar con un médico, pero si atendemos a los estudios, sólo tendría sentido tomarlas en personas que ya han desarrollado claramente enfermedad cardiovascular, incluso que hayan sufrido previamente algún evento cardíaco. En otro caso, probablemente el daño sea mayor que el beneficio.
Muchos especulan que cuando funcionan, el motivo no es que reduzcan el colesterol, sino su efecto anti-inflamatorio en el organismo.

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En definitiva….
 Los análisis de sangre tradicionales, que indican el colesterol total, así como el colesterol HDL-C y LDL-C (calculado), dan poca información. Recetar medicamentos sólo porque el colesterol total está alto, me parece una imprudencia médica.

 Los triglicéridos, que sí obtienes de un análisis normal, son un factor de riesgo importante. Se pueden reducir fácilmente con una dieta baja en carbohidratos.
 El nivel de inflamación, que es fácil de medir (como explicaré el próximo día), también da información relevante sobre el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular.
 Lo realmente importante es el número de partículas LDL (LDL-P) y el tamaño de las mismas, más que el colesterol total o colesterol LDL (LDL-C).
 Tu salud metabólica es un buen predictor de tus probabilidades de desarrollar aterosclerosis.
 Siempre que siga un estilo de vida saludable basado en una alimentación variada y equilibrada, el colesterol no supondrá un problema.
 Las estatinas reducen el colesterol, pero no la mortalidad, salvo en personas que ya han desarrollado enfermedad cardiovascular. La gran mayoría de personas que las toman, no las necesitan.